Uva, lírio e vitamina D: o que intoxica os rins de cães e gatos — Direto Notícias

Uva, lírio e vitamina D: o que intoxica os rins de cães e gatos

Uva, uva passa, lírio e vitamina D em excesso estão entre as substâncias que mais lesionam os rins de cães e gatos, e o tempo entre a ingestão e o atendimento é o que costuma decidir o desfecho. O tema encerrou a programação do quinto dia da VMX 2026, congresso do setor veterinário realizado entre 17 e 21 de janeiro, em Orlando (EUA).

A palestra foi conduzida pela médica-veterinária Tina Wismer, diplomada pela American Board of Toxicology e pela American Board of Veterinary Toxicology. A apresentação percorreu as toxinas mais perigosas para o rim, os sinais que aparecem em cada intoxicação e a conduta indicada em cada caso.

Por que o rim é o órgão que paga a conta

Nem toda substância chega ao rim do mesmo jeito. Umas atacam o tecido renal diretamente; outras destroem células em outro lugar do corpo e sobrecarregam o rim com os restos dessa destruição.

Os rins são sensíveis a toxinas diretas e indiretas. As toxinas indiretas são àquelas que causam hemólise e rabdomiólise secundária, pois o órgão não tolera bem a hemoglobina ou mioglobina livre. Já as toxinas diretas são capazes de afetar os túbulos renais

A explicação é da médica-veterinária Tina Wismer.

Em linguagem de tutor: hemólise é o rompimento das hemácias, as células vermelhas do sangue, e rabdomiólise é a destruição de fibras musculares. As duas jogam na circulação proteínas que normalmente ficam guardadas dentro das células — a hemoglobina e a mioglobina —, e o rim, que trabalha filtrando o sangue, não dá conta desse excesso. Já os túbulos renais são os canais que reaproveitam água e sais depois da filtragem: quando eles morrem, o animal perde a capacidade de concentrar a urina.

Uva e uva passa: o cão absorve o ácido tartárico e não consegue devolvê-lo

Em cães, uvas e uvas passas provocam lesão renal aguda por causa do ácido tartárico. A espécie não tem nos rins o transportador OAT4, a porta de saída dessa substância. O resultado é que o ácido entra nas células dos túbulos renais com facilidade e tem enorme dificuldade para sair.

O ácido tartárico é um ácido orgânico presente em várias plantas. A maior concentração está no tamarindo, com até 18%, e a uva vem logo atrás, com cerca de 2%.

Dois por cento pode não parecer muito, porém quando comparamos com cerejas (0,008%) e framboesas (0,009%), vemos que é uma quantidade bastante elevada. A quantia de ácido tartárico varia de acordo com vários fatores, tal como, grau de maturação da uva, variedade, condições de cultivo, estresses ambientais e momento da colheita. Além disso, diminui conforme a uva amadurece

A comparação é de Tina Wismer. Os 2% da uva equivalem a cerca de 250 vezes a concentração medida na cereja. Como o teor cai conforme a fruta amadurece, não existe uva mais segura ou menos segura para oferecer ao cão: a quantidade varia de cacho para cacho e o tutor não tem como medir isso em casa.

O ácido tartárico causa degeneração e necrose dos túbulos renais proximais. Os sinais clínicos são vômito, que pode surgir entre seis e 48 horas após a ingestão, letargia e falta de apetite. Segundo a veterinária, o animal começa urinando e bebendo muito — poliúria e polidipsia — e depois pode passar a urinar pouco (oligúria) e, por fim, parar de urinar (anúria), em geral entre um e três dias depois da exposição. Nos exames de laboratório, a creatinina sobe rapidamente, normalmente em até 12 horas, e a ureia aumenta em seguida.

Vale entender o que esses dois nomes significam, porque eles aparecem em todo laudo: creatinina e ureia são resíduos que o rim saudável elimina. Quando começam a se acumular no sangue, é sinal de que a filtragem caiu.

Quando ocorre a ingestão das frutas, é indicado induzir o vômito até cerca de 12 horas após a exposição. Os cães podem ser mantidos em fluidoterapia por cerca de 48 horas para evitar a nefropatia obstrutiva e deve ser feito o monitoramento dos valores renais, se estiverem normais após 48 horas, suspende-se os fluídos. Caso contrário, é oferecido apenas tratamento de suporte, como antieméticos e protetores gastrointestinais

A orientação também é de Tina Wismer. Fluidoterapia é o soro na veia que mantém o rim irrigado; nefropatia obstrutiva é o entupimento das vias que levam a urina para fora.

Lírio e gato: a janela apontada na palestra é de 18 horas

Para os felinos, o alerta recai sobre os lírios dos gêneros Lilium e Hemerocallis. Todas as partes da planta são tóxicas e causam necrose das células epiteliais dos túbulos renais, em geral preservando a membrana basal. Nos casos mais graves de ingestão, os detritos dessas células desencadeiam nefropatia obstrutiva e o quadro pode levar à morte.

Segundo a especialista, o vômito aparece entre duas e seis horas após a ingestão, seguido do aumento de ureia e creatinina por volta de 12 horas. Se o tratamento começa antes de 18 horas da ingestão, o prognóstico é excelente. Depois desse período, ele piora, mas o tratamento continua indicado enquanto houver produção de urina.

A conduta descrita é basicamente fluidoterapia agressiva. Em gatos, ela desaconselha induzir o vômito e usar carvão ativado, pelo risco de aspiração e pela falta de benefício comprovado. Ou seja: o que se faz no cão não se transfere automaticamente para o gato.

Um detalhe evita susto desnecessário. Apenas Lilium e Hemerocallis causam insuficiência renal. Outras plantas que carregam a palavra lírio no nome popular, como lírio-da-paz (Spathiphyllum), copo-de-leite (Calla), lírio-do-vale e alstroeméria, não lesionam os rins, ainda que algumas sejam tóxicas por outros mecanismos.

Vitamina D: o risco está no raticida e no remédio humano

Pouco lembrada nas conversas sobre intoxicação, a vitamina D — o colecalciferol — é uma substância tóxica relevante para cães e está presente em rodenticidas, suplementos de uso humano e cremes dermatológicos. É o tipo de produto que fica ao alcance do animal justamente por não parecer perigoso.

Conforme cita a profissional, o colecalciferol provoca hipercalcemia e hiperfosfatemia — cálcio e fósforo altos no sangue —, o que leva à mineralização de tecidos moles e à insuficiência renal. A substância é convertida no fígado e nos rins em formas ativas, que aumentam o cálcio do corpo por três caminhos:

  • aumentam a absorção de cálcio no intestino;
  • mobilizam o cálcio armazenado nos ossos;
  • reduzem a quantidade de cálcio que o rim elimina.

A dose mínima tóxica em cães é de aproximadamente 0,1 mg/kg. Os sinais clínicos incluem vômito, letargia, urina e sede aumentadas no início, evoluindo para redução e depois ausência de urina. Nos exames, o fósforo sobe primeiro, seguido por cálcio, ureia e creatinina.

O tratamento envolve indução de vômito precoce e administração de carvão ativado e colestiramina para interromper a circulação entero-hepática. Também deve ser realizado um monitoramento rigoroso do quadro clínico e tratamento da hipercalcemia com soro fisiológico, furosemida, corticosteroides, quelantes de fósforo e, principalmente, bifosfonatos

A conduta foi apresentada por Tina Wismer. A circulação entero-hepática citada na fala é o caminho pelo qual a substância, depois de passar pelo fígado, volta ao intestino e é reabsorvida. É esse ciclo que faz a intoxicação se prolongar, e é ele que o tratamento tenta interromper.

Anticongelante, oclacitinib e anti-inflamatórios fecham a lista

No encerramento, a palestra reuniu outros compostos considerados nefrotóxicos:

  • Etilenoglicol (anticongelante): causa acidose metabólica, formação de cristais de oxalato de cálcio e insuficiência renal. O tratamento precoce é feito com etanol ou fomepizol.
  • Oclacitinib: em casos de superdosagem, pode causar sinais gastrointestinais, cardiovasculares, neurológicos e, raramente, lesão renal aguda.
  • AINEs (anti-inflamatórios não esteroidais): podem desencadear úlceras gastrointestinais e insuficiência renal por inibição das prostaglandinas renais. O tratamento inclui descontaminação precoce, protetores gastrointestinais e fluidoterapia.

O item dos AINEs é o que mais toca a rotina de quem tem animal em casa, porque são remédios de armário. As prostaglandinas que esses medicamentos bloqueiam para reduzir dor e inflamação são as mesmas que ajudam a manter o fluxo de sangue no rim, e é por esse mecanismo que a lesão renal entra na conta do uso por conta própria.

O que fazer quando o animal come algo da lista

O fio comum às intoxicações apresentadas é que o tratamento vale mais quanto mais cedo começa, e os prazos citados são curtos: até cerca de 12 horas para a uva, antes de 18 horas para o lírio no gato. Do conteúdo da palestra decorrem alguns pontos práticos.

  • Não espere o sintoma aparecer. No caso da uva, o vômito pode demorar até 48 horas, e a creatinina já subiu bem antes disso. Esperar o animal adoecer é perder a janela de tratamento.
  • Leve a embalagem ou a planta. A conduta muda conforme a substância: o etilenoglicol tem tratamento próprio, a vitamina D tem outro. Saber o que foi ingerido acelera a decisão de quem vai atender.
  • Não induza vômito por conta própria. A indução citada na palestra é procedimento de atendimento veterinário e tem hora certa. Em gatos, ela é desaconselhada pelo risco de aspiração.
  • Trate uva passa como uva. As duas formas foram citadas juntas como causa de lesão renal aguda em cães.
  • Reveja o vaso e o armário. Lírio dos gêneros Lilium e Hemerocallis em casa com gato, rodenticida ao alcance e caixa de remédio humano acessível são exatamente os cenários descritos na palestra.

Diante de qualquer suspeita de ingestão, o encaminhamento é o mesmo: atendimento veterinário imediato, mesmo que o animal ainda pareça bem.

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